La hepatitis B es una enfermedad caracterizada por una infección por el virus ADN VHB, perteneciente a la familia hepadnaviridae . Por tratarse de un virus hepatotrópico , el VHB provocará la inflamación de las células hepáticas y las demás manifestaciones procederán de esta afectación. El virus tiene 4 subtipos y alrededor de 10 genotipos, los cuales tienen diferentes prevalencias en las partes del mundo donde se encuentra la enfermedad, además de que algunos tienen mayor correlación con la severidad de la enfermedad. La historia natural de la hepatitis B puede cursar con enfermedad grave o crónica, y cuando se cronifica se convierte en la principal causa de cirrosis y carcinoma hepatocelular (HCC). Por definición, la duración de la hepatitis aguda puede durar hasta 6 meses, considerándose crónica cuando supera este período.
Epidemiología
Según la OMS, la hepatitis B afecta aproximadamente a 350 millones de personas en todo el mundo.
rutas de transmisión
El virus HBV se puede encontrar en la sangre y los fluidos corporales de las personas infectadas, y las posibilidades de transmisión son directamente proporcionales a esta carga viral. La transmisión puede ocurrir de manera vertical (intrauterina y perinatal), sexual, percutánea, transfusión de sangre y trasplante de órganos.
La evidencia sobre la transmisión a través de la lactancia es controvertida y no se recomienda la interrupción de la lactancia.
fisiopatología
La fase prodrómica está compuesta por síntomas inespecíficos debido a la acción de la inmunidad innata. Este período se caracteriza por el reconocimiento de las células infectadas y la producción de interferón tipo I (IFN α/β) y tipo II (IFN γ), así como la acción de macrófagos y células NK. Las células de Kupffer juegan un papel fundamental durante esta fase, generando una inhibición de la replicación viral a través de la producción de IFN α/β, TNF e IFN γ, además de reclutar linfocitos T y células NK. La respuesta celular está mediada por los linfocitos T y se inicia con el aumento de la replicación viral, pudiendo detectar linfocitos TCD4+ y TCD8+ durante este periodo. Esto ocurre porque, para que los hepatocitos induzcan la producción de IFN γ por parte de los linfocitos CD8+, se requieren altas cantidades de antígenos AgHBs o AgHBe . Aunque los linfocitos T son los responsables del daño hepático, son esenciales para alterar el curso clínico y virológico de la enfermedad. Esto ocurre porque con esta respuesta específica de los linfocitos T tenemos una producción de citocinas antivirales, que tienen la capacidad de generar una resolución de la infección.
Cuadro clínico
La infección por hepatitis B tiene una evolución caracterizada por 4 fases, el período de incubación, la fase prodrómica o preictérica , la fase ictérica y, por último, la fase de convalecencia. Es importante señalar que la fase prodrómica e ictérica puede no estar presente.
El período de incubación de la Hepatitis B varía de dos a seis meses, con un promedio de setenta días. La hepatitis aguda puede manifestarse en su forma aguda benigna o en su forma aguda grave y algunos factores que determinan el curso de la infección son: la edad, los factores genéticos, el nivel de replicación viral, el estado inmunológico del paciente, las posibles infecciones asociadas, el potencial de carcinogénesis del genotipo viral y la existencia de manifestaciones extrahepáticas.
en muchos casos, alrededor de dos tercios, y solo se observa aumento de aminotransferasas y marcadores serológicos de hepatitis B. La forma de presentación más clásica es la ictérica, en la que el paciente pasa por las manifestaciones de la fase prodrómica y luego comienza manifestaciones como ictericia, hipocolia o acolia , coluria , hepatomegalia, elevación de aminotransferasas por encima de 1000. Crudo. Es importante recalcar que este empeoramiento de la condición aún puede interpretarse como hepatitis B aguda si ocurre dentro de los 6 meses posteriores al inicio de la infección, de lo contrario se considera hepatitis B crónica. La última forma de manifestación benigna de la hepatitis B es como una condición colestática, en la que el paciente presenta manifestaciones de ictericia pero también desarrolla un patrón clínico y de laboratorio de colestasis, con acolia , prurito, aumento de la fosfatasa alcalina, gamma- glutamiltransferasa y bilirrubina directa, cursando normalmente con una disminución progresiva de las aminotransferasas.
La forma aguda severa de hepatitis ocurre en aproximadamente el 1% de los casos, pero tiene un pronóstico muy malo, con una letalidad de aproximadamente el 60% de los casos. En estos casos, la afección progresa a hepatitis fulminante, que se caracteriza por ictericia, encefalopatía y daño hepático con enzimas hepáticas elevadas durante un período de hasta 12 semanas. La acentuación de los síntomas gastrointestinales durante la fase ictérica y la presencia de fiebre persistente son signos de que se puede instalar la forma grave. En este tipo de padecimientos, la ictericia se intensifica, el hígado disminuye de volumen a la palpación abdominal y aparecen síntomas de insuficiencia hepática, como aleteo , alteraciones electrolíticas, tendencia a la caída de aminotransferasas y puede presentarse la aparición de leucocitosis neutrofílica con desviación a la izquierda. Desde el laboratorio, la gravedad del daño hepático está directamente relacionada con la velocidad con la que desaparece el VHB. Aunque es más común en pacientes con hepatitis B crónica, algunas manifestaciones extrahepáticas pueden ocurrir en la forma aguda y son: poliartritis nodosa, glomerulonefritis, acrodermatitis papular , pericarditis, pleuritis, síndrome de Guillain-Barré, púrpura de Henoch-Shonlein en niños, mononeuritis y mielitis.
Diagnóstico
El diagnóstico de la hepatitis B debe incluir una cuidadosa observación de los signos y síntomas que presenta el paciente, correlacionándolos con las posibles formas de presentación, recordando que las manifestaciones van desde formas subclínicas hasta formas graves. Para una mejor aclaración diagnóstica, podemos utilizar pruebas de laboratorio como: hemograma completo, que normalmente no cambia, excepto en casos de evolución a hepatitis fulminante; VHS, que es normal; dosis de bilirrubina, que suele ser alta; ALT y AST, que se encuentran elevados demostrando la existencia de daño hepático; FA (fosfatasa alcalina) y GGT (gamma- glutamiltransferasa ), que pueden aumentar en condiciones colestásicas; y marcadores serológicos específicos para el VHB, que deben analizarse con cuidado porque brindan interpretaciones diferentes.
Anti-BHc positivo indica infección por virus y su fracción Anti-HBc IgM indica contacto reciente e infección aguda, mientras que su fracción Anti – HBc -IgG indica que el individuo ya estuvo expuesto al virus VHB, apareciendo en la resolución de infección aguda o infección crónica. El HBsAg es el marcador de la presencia del virus, indicando infección aguda, siendo el primero en subir, junto con el HBeAg . HBeAg es el indicador de alta replicación viral, de infectividad. Anti -HBe se traduce como baja replicación viral, baja infectividad. Anti -HBs se traduce en el proceso de curación de la infección y consecuente inmunización, apareciendo también cuando el individuo es inmunizado mediante vacunación.
Tratamiento
El tratamiento de la hepatitis B aguda se centra en la atención de apoyo y, en los casos de hepatitis B fulminante, existe el uso de medicamentos antivirales y el trasplante de hígado.
Para la hepatitis B aguda sintomática no está indicada una forma específica de tratamiento, sin embargo, se recomienda evitar la ingesta de alcohol. La hepatitis fulminante, por su parte, debido a su alta mortalidad, necesita ser tratada en unidades de cuidados intensivos, teniendo en cuenta las múltiples complicaciones derivadas de la insuficiencia hepática aguda. Los fármacos análogos de los nucleósidos o el trasplante de hígado se utilizan entonces como tratamiento , siendo esta última la mejor forma de tratamiento .
